硫化氫中毒 硫化氫; Hydrogen sulfide; CAS：7783-06-4 理化性質(zhì) 　　為無色氣體。具有臭蛋氣味。分子式H2-S。分子量34.08。相對密度1.19。熔點-82.9℃。沸點-61.8℃。易溶于水,亦溶于醇類、石油溶劑和原油中?？扇忌舷逓?5.5％,下限為4.3％。燃點292℃。 接觸機會 　　 在采礦和從礦石中提煉銅、鎳、鈷等,煤的低溫焦化,含硫石油的開采和提煉,橡膠、人造絲、鞣革、硫化染料、造紙、顏料、菜腌漬、甜菜制糖、動物膠等工業(yè)中都有硫化氫產(chǎn)生;開挖和整治沼澤地、溝渠、水井、下水道、潛涵、隧道和**垃圾、污物、糞便等作業(yè),以及分析化學(xué)實驗室工作者都有接觸硫化氫的機會; 天然氣、礦泉水、火山噴氣和礦下積水,也常伴有硫化氫存在。由于硫化氫可溶于水及油中,有時可隨水或油流至遠離發(fā)生源處,而引起意外中毒事故。 侵入途徑 　　硫化氫經(jīng)粘膜吸收快,皮膚吸收甚少。誤服含硫鹽類與胃酸作用后產(chǎn)生硫化氫可經(jīng)腸道吸收而引起中毒。 毒理學(xué)簡介 　　硫化氫是一種神經(jīng)毒劑。亦為窒息性和刺激性氣體。其毒作用的主要靶器是**神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)，亦可伴有心臟等多器官損害，對毒作用*敏感的組織是腦和粘膜接觸部位。人吸入LCL0:600 ppm/30M，800 ppm/5M。人（男性）吸入LCL0: 5700 ug/kg。大鼠吸入LC50: 444ppm。小鼠吸入LC50: 634ppm/1H。硫化氫在體內(nèi)大部分經(jīng)氧化代謝形成硫代硫酸鹽和硫酸鹽而**，在代謝過程中谷胱甘肽可能起激發(fā)作用；少部分可經(jīng)甲基化代謝而形成毒性較低的甲硫醇和甲硫醚，但高濃度甲硫醇對**神經(jīng)系統(tǒng)有麻醉作用。體內(nèi)代謝產(chǎn)物可在24小時內(nèi)隨尿排出，部分隨糞排出，少部分以原形經(jīng)肺呼出。在體內(nèi)無蓄積。 　　硫化氫的急性毒作用靶器官和中毒機制可因其不同的濃度和接觸時間而異。濃度越高則**神經(jīng)抑制作用越明顯，濃度相對較低時粘膜刺激作用明顯。人吸入70～150mg/m3/1～2小時，出現(xiàn)呼吸道及眼刺激癥狀，吸2～5分鐘后嗅覺疲勞,不再聞到臭氣。吸入300mg/m3/1小時，6～8分鐘出現(xiàn)眼急性刺激癥狀，稍長時間接觸引起肺水腫。吸入760mg/m3/15～60分鐘，發(fā)生肺水腫、****及肺炎,**、頭昏、步態(tài)不穩(wěn)、惡心、嘔吐。吸入1000mg/m3/數(shù)秒鐘，很快出現(xiàn)急性中毒,呼吸加快后呼吸麻痹而死亡。 發(fā)病機制 　　1．血中高濃度硫化氫可直接刺激頸動脈竇和主動脈區(qū)的化學(xué)感受器，致反射性呼吸抑制。 　　2．硫化氫可直接作用于腦，低濃度起興奮作用；高濃度起抑制作用，引起昏迷、呼吸**和血管運動**麻痹。因硫化氫是細胞色素氧化酶的強抑制劑，能與線粒體內(nèi)膜呼吸鏈中的氧化型細胞色素氧化酶中的三價鐵離子結(jié)合，而抑制電子傳遞和氧的利用，引起細胞內(nèi)缺氧，造成細胞內(nèi)窒息。因腦組織對缺氧*敏感，故*易受損。 　　以上兩種作用發(fā)生快，均可引起呼吸驟停，造成電擊樣死亡。在發(fā)病初如能及時停止接觸，則許多病例可迅速和完全恢復(fù)，可能因硫化氫在體內(nèi)很快氧化失活之故。 　　3．繼發(fā)性缺氧是由于硫化氫引起呼吸暫?；蚍嗡[等因素所致血氧含量降低，可使病情加重，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀持久及發(fā)生多器官功能衰竭。 　　4．硫化氫遇眼和呼吸道粘膜表面的水份后分解，并與組織中的堿性物質(zhì)反應(yīng)產(chǎn)生氫硫基、硫和氫離子、氫硫酸和硫化鈉，對粘膜有強刺激和腐蝕作用，引起不同程度的化學(xué)性炎癥反應(yīng)。加之細胞內(nèi)室息，對較深的組織損傷*重，易引起肺水腫。 　　5．心肌損害，尤其是遲發(fā)性損害的機制尚不清楚。急性中毒出現(xiàn)心肌梗死樣表現(xiàn)，可能由于硫化氫的直接作用使冠狀血管痙攣、心肌缺血、水腫、炎性浸潤及心肌細胞內(nèi)氧化障礙所致。 　　急性硫化氫中毒致死病例的尸體解剖結(jié)果常與病程長短有關(guān)，常見腦水腫、肺水腫，其次為心肌病變。一般可見尸體明顯發(fā)紺，解剖時發(fā)出硫化氫氣味，血液呈流動狀，內(nèi)臟略呈綠色。腦水腫*常見，腦組織有點狀出血、壞死和軟化灶等；可見脊髓神經(jīng)組織變性。電擊樣死亡的尸體解剖呈非特異性窒息現(xiàn)象。 臨床表現(xiàn) 　　急性硫化氫中毒一般發(fā)病迅速，出現(xiàn)以腦和（或）呼吸系統(tǒng)損害為主的臨床表現(xiàn)，亦可伴有心臟等器官功能障礙。臨床表現(xiàn)可因接觸硫化氫的濃度等因素不同而有明顯差異。 1．**神經(jīng)系統(tǒng)損害*為常見： 　?。?）接觸較高濃度硫化氫后可出現(xiàn)**、頭暈、乏力、共濟失調(diào)，可發(fā)生輕度意識障礙。常先出現(xiàn)眼和上呼吸道刺激癥狀。 　?。?）接觸高濃度硫化氫后以腦病表現(xiàn)為顯蓍，出現(xiàn)**、頭暈、易激動、步態(tài)蹣跚、煩躁、意識模糊、譫妄、癲癇樣抽搐可呈全身性強直一陣攣發(fā)作等；可突然發(fā)生昏迷；也可發(fā)生呼吸困難或呼吸停止后心跳停止。眼底檢查可見個別病例有視神經(jīng)**水腫。部分病例可同時伴有肺水腫。 　　腦病癥狀常較呼吸道癥狀的出現(xiàn)為早。可能因發(fā)生粘膜刺激作用需要一定時間。 　　（3）接觸極高濃度硫化氫后可發(fā)生電擊樣死亡，即在接觸后數(shù)秒或數(shù)分鐘內(nèi)呼吸驟停，數(shù)分鐘后可發(fā)生心跳停止；也可立即或數(shù)分鐘內(nèi)昏迷，并呼吸聚停而死亡。死亡可在無警覺的情況下發(fā)生，當(dāng)察覺到硫化氫氣味時可立即嗅覺喪失，少數(shù)病例在昏迷前瞬間可嗅到令人作嘔的甜味。死亡前一般無先兆癥狀，可先出現(xiàn)呼吸深而快，隨之呼吸聚停。 　　急性中毒時多在事故現(xiàn)場發(fā)生昏迷，其程度因接觸硫化氫的濃度和時間而異，偶可伴有或無呼吸衰竭。部分病例在脫離事故現(xiàn)場或轉(zhuǎn)送醫(yī)院途中即可復(fù)蘇。到達醫(yī)院時仍維持生命體征的患者，如無缺氧性腦病，多恢復(fù)較快?；杳詴r間較長者在復(fù)蘇后可有**、頭暈、視力或聽力減退、定向障礙、共濟失調(diào)或癲癇樣抽搐等，絕大部分病例可完全恢復(fù)。曾有報道2例發(fā)生遲發(fā)性腦病，均在深昏迷2天后復(fù)蘇，分別于1.5天和3天后再次昏迷，又分別于2周和1月后復(fù)蘇。 　　**神經(jīng)癥狀極嚴重，而粘膜刺激癥狀不明顯，可能因接觸時間短，尚未發(fā)生刺激癥狀；或因全身癥狀嚴重而易引起注意之故。 　　急性中毒早期或僅有腦功能障礙而無形態(tài)學(xué)改變者對腦電圖和腦解剖結(jié)構(gòu)成像術(shù)如電子計算機斷層腦掃描（CT）和磁共振成像（MRI）的敏感性較差，而單光子發(fā)射電子計算機腦掃描（SPECT）／正電子發(fā)射掃描（PET）異常與臨床表現(xiàn)和神經(jīng)電生理檢查的相關(guān)性好。如1例中毒深昏迷后呈去皮質(zhì)狀態(tài)，CT示雙側(cè)蒼白球部位有密度減低灶。另1例中毒昏迷患者的頭顱CT和MRI無異常；于事故后3年檢查PET示雙側(cè)顳葉、頂葉下、左側(cè)丘腦、紋狀體代謝異常；半年后SPECT示雙側(cè)豆?fàn)詈肆髁繙p少，大腦皮質(zhì)無異常?；颊哂行嵊X減退、錐體外系體征、記憶缺陷等表現(xiàn)。 國外報道15例有反復(fù)急性硫化氫中毒史者后遺疲乏、嗜睡、**、激動、焦慮、記憶減退等癥狀。 　　2．呼吸系統(tǒng)損害：可出現(xiàn)化學(xué)性****、肺炎、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征等。少數(shù)中毒病例可以肺水腫的臨床表現(xiàn)為主，而神經(jīng)系統(tǒng)癥狀較輕。可伴有眼結(jié)膜炎。角膜炎。 　　3．心肌損害：在中毒病程中，部分病例可發(fā)生心悸、氣急、胸悶或心絞痛樣癥狀；少數(shù)病例在昏迷恢復(fù)、中毒癥狀好轉(zhuǎn)1周后發(fā)生心肌梗死樣表現(xiàn)。心電圖呈急性心肌死樣圖形，但可很快消失。其病情較輕，病程較短，預(yù)后良好，診療方法與冠狀動脈樣硬化性心臟病所致的心肌梗死不同，故考慮為彌漫性中毒性心肌損害。心肌酶譜檢查可有不同程度異常。 急性硫化氫中毒診斷主要依據(jù)： 　　1. 有明確的硫化氫接觸史 患者的衣著和呼氣有臭蛋氣味可作為接觸指標(biāo)。事故現(xiàn)場可產(chǎn)生或測得硫化氫?；颊咴诎l(fā)病前聞到臭蛋氣味可作參考。 　　 2. 臨床特點：出現(xiàn)上述腦和（或）呼吸系統(tǒng)損害為主的臨床表現(xiàn)。 　　 3．實驗室檢查：目前尚無特異性實驗室檢查指標(biāo)。（1）血液中硫化氫或硫化物含量增高可作為吸收指標(biāo)，但與中毒嚴重程度不一致，且其半減期短，故需在停止接觸后短時間內(nèi)采血。（2）尿硫代硫酸鹽含量可增高，但可受測定時間及飲食中含硫量等因素干擾。（3）血液中硫血紅蛋白（sulfhemoglobin,SHb）不能作為診斷指標(biāo)，因硫化氫不與正常血紅蛋白結(jié)合形成硫血紅蛋白，后者與中毒機制無關(guān)；許多研究表明硫化氫致死的人和動物血液中均無顯著的硫血紅蛋白濃度。（4）尸體血液和組織中含硫量可受尸體腐化等因素干擾，影響其參考價值。 　　 4. 鑒別診斷: 　　事故現(xiàn)場發(fā)生電擊樣死亡應(yīng)與其他化學(xué)物如一氧化碳或氰化物等急性中毒、急性腦血管**、心肌梗死等相鑒別，也需與進入含高濃度甲烷或氮氣等化學(xué)物造成空氣缺氧的環(huán)境而致窒息相鑒別。其他癥狀亦應(yīng)與其他病因所致的類似**或昏迷后跌倒所致的外傷相鑒別。 急救處理 　　1．現(xiàn)場搶救極為重要，因空氣中含極高硫化氫濃度時常在現(xiàn)場引起多人電擊樣死亡，如能及時搶救可降低死亡率，減少轉(zhuǎn)院人數(shù)減輕病情。應(yīng)立即使患者脫離現(xiàn)場至空氣新鮮處。有條件時立即給予吸氧?，F(xiàn)場搶救人員應(yīng)有自救互救知識，以防搶救者進入現(xiàn)場后自身中毒。 　　2．維持生命體征。對呼吸或心臟聚停者應(yīng)立即施行心肺腦復(fù)蘇術(shù)。對在事故現(xiàn)場發(fā)生呼吸驟停者如能及時施行人工呼吸，則可避免隨之而發(fā)生心臟驟停。在施行口對口人工呼吸時施行者應(yīng)防止吸入患者的呼出氣或衣服內(nèi)逸出的硫化氫，以免發(fā)生二次中毒。 　　3．以對癥、支持**為主。高壓氧**對加速昏迷的復(fù)蘇和防治腦水種有重要作用，凡昏迷患者，不論是否已復(fù)蘇，均應(yīng)盡快給予高壓氧**，但需配合綜合**。對中毒癥狀明者需早期、足量、短程給予腎上腺糖皮質(zhì)**，有利于防治腦水腫、肺水腫和心肌損害?？刂瞥榇ぜ胺乐文X水腫和肺水腫，參見<急性化學(xué)物中毒性腦病的**>和<急性刺激性氣體中毒性肺水腫的**>。較重患者需進行心電監(jiān)護及心肌酶譜測定，以便及時發(fā)現(xiàn)病情變化，及時處理。對有眼刺激癥狀者，立即用清水沖洗，對癥處理。 　　4．關(guān)于應(yīng)用高鐵血紅蛋白形成劑的指征和方法等尚無統(tǒng)一意見。從理論上講高鐵血紅蛋白形成劑適用于**硫化氫造成的細胞內(nèi)窒息，而對神經(jīng)系統(tǒng)反射性抑制呼吸作用則無效。適量應(yīng)用亞硝酸異戊酯、亞硝酸鈉或4－二甲基氨基苯酚（4－DMAP）等，使血液中血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白，后者可與游離的硫氫基結(jié)合形成硫高鐵血紅蛋白（sulfmethemoglobin,SMHb）而**；并可奪取與細胞色素氧化酶結(jié)合的硫氫基，使酶復(fù)能，以改善缺氧。但目前尚無簡單可行的判斷細胞內(nèi)窒息的各項指標(biāo)，且硫化物在體內(nèi)很快氧化而失活，使用上述**反而加重組織缺氧。亞甲藍（美藍）不宜使用，因其大劑量時才可使高鐵血紅蛋白形成，劑量過大則有嚴重副作用。目前使用此類**只能由醫(yī)師臨床經(jīng)驗來決定。 標(biāo)準 車間空氣衛(wèi)生標(biāo)準：中國MAC 10 mg/m3; 美國ACGIH TLV-TWA 14 mg/m3 (10 ppm),STEL 21 mg/m3 (15 ppm) 中國職業(yè)病診斷國家標(biāo)準：職業(yè)性急性硫化氫中毒診斷標(biāo)準及處理原則GB8789-88 　 *本頁內(nèi)容摘錄自《化學(xué)事故技術(shù)援助數(shù)據(jù)系統(tǒng)》（上海市化工職業(yè)病防治院出版，v1.0),僅供學(xué)術(shù)參考和普及勞動衛(wèi)生知識之用。